L'amoxicilline-acide clavulanique

Fiches antibiotiques
L'amoxicilline-acide clavulanique

Parmi ce groupe, 1 antibiotiques (molécules) sont utilisés en Suisse:

Amoxcilline-acide clavulanique

(Augmentin)

Mode d'action: paroi cellulaire

Cette famille d’antibiotiques agit en inhibant la synthèse de la paroi cellulaire de la bactérie.

paroi cellulaire

Spectre

Le spectre de cet antibiotique (associant une pénicilline A et un inhibiteur de bétalactamase) est large et inclut les bactéries cocci gram positifs, un grand nombre d'entérobactéries et certains anaérobes (fore oropharyngée et digestive haute).

Indications principales

En traitement empirique, l'indication de cet antibiotique est large et inclut les infections broncho-pulmonaires sans facteurs de risques pour un Pseudomonas aeruginosa, les infections digestives sans facteurs de risques pour un Pseudomonas aeruginosa ou une entérobactérie ESBL, les infections cutanées, ostéo-articulaires (iv), les infections urinaires durant la grossesse ou pour le traitement empirique de l'endocardite sur valve native ou valve prothétique tardive.

Contre-indications principales

L'amoxicilline-acide clavulanique ne doit pas être utilisé lors de réactions d’hypersensibilité connue à cet antibiotique ou de réaction de type I à la pénicilline.

Posologies habituelles chez l’adulte

-1.2 g 4x/j (jusqu'à 2.2 g 3x/j) iv ou 625 mg 3x/j (jusqu'à 1g 2x/j) po

Données pharmaco-cinétiques : métabolisme et élimination

Il s'agit d'antibiotiques "temps-dépendant", c'est à dire que leur efficacité dépend du temps de contact avec le germe.
L'élimination est en majeure partie rénale. Après la 1ère dose qui est identique quelle que soit la fonction rénale (dose de charge), il convient donc d’adapter la posologie à la fonction rénale du patient.

Effets secondaires principaux

-myélotoxicité: anémie, thrombocytopénie, leucopénie
-augmentation des transaminases, bilirubinémie (sludge biliaire)

Monitoring à prévoir

-FSS (formule sanguine simple)
-suivi de la fonction rénale et des tests hépatiques

Interactions médicamenteuses (non exhaustif)

-Allopurinol : augmentation du risque d’éruption cutanée
-Méthotrexate (doses élevées) : augmentation de la toxicité du méthotrexate
-Anticoagulants oraux (acénocoumarol, warfarine) : augmentation de l’INR
-Probénécide (augmentation des taux sériques de l'antibiotique)
-Vaccin contre la typhoïde oral: diminution de l'effet

Résistances

Résistances naturelles

Un certain nombre de bactéries sont résistantes à cet antibiotique, incluant le S.aureus MRSA, l'Enterococcus faecium, les bacilles Gram négatif non fermentatifs (ex: Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter sp), le Serratia sp, Enterobacter sp, Morganella sp, Citrobacter freundii,...

Résistances acquises

Les résistances acquises peuvent découler de plusieurs mécanismes incluant une modification de la PBP (diminution d'affinité de la cible) ou la présence d'une bétalactamase (non inhibée par l'acide clavulanique).

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